本网讯 近日，我院江彤教授/蒋磊副教授团队在《Plant Biotechnology Journal》在线发表题为“RD21 enhances resistance to the strawberry vein banding virus by promoting autophagy-mediated degradation of the viral silencing suppressor P6 protein”的研究成果。研究发现森林草莓半胱氨酸蛋白酶FvRD21能破坏草莓镶脉病毒（SVBV）重要致病因子P6的功能，还能诱导自噬途径P6蛋白降解，增强森林草莓对SVBV的抗性，并且外源施用脱落酸（abscisic acid, ABA）可促进这一抗病过程。
自噬是真核生物进化上非常保守的机制，通过降解、循环和再利用细胞质物质维持细胞稳态。自噬不仅参与植物的生长发育过程，也在增强植物抗病原物侵染中发挥关键作用。尽管已有研究表明自噬参与植物与病毒相互作用过程，但植物利用自噬途径诱导双链DNA（dsDNA）病毒编码的致病因子降解的机制在很大程度上仍然未知。
草莓镶脉病毒（strawberry vein banding virus, SVBV）编码的P6蛋白是一个多功能蛋白，作为沉默抑制子能抑制寄主植物基因沉默，促进病毒侵染；也能发挥致病因子功能，引起植物出现症状；还能一种反式激活因子，激活病毒下游基因的表达。本研究发现侵染蔷薇科植物森林草莓引起半胱氨酸蛋白酶FvRD21上调表达，FvRD21蛋白破坏P6蛋白沉默抑制子功能，抑制P6蛋白的致病性。进一步研究证实，FvRD21蛋白还能诱导自噬途径降解P6蛋白，增强森林草莓对SVBV的抗性，并且外源施用脱落酸（abscisic acid, ABA）可促进这一抗病过程。这一成果揭示了植物应对双链DNA（dsDNA）病毒侵染的新机制，为草莓等蔷薇科植物抗病分子育种提供了策略和基因资源。
我院博士研究生杨先初、徐凯和已毕业的硕士研究生冯吉瀛为论文共同第一作者，江彤教授/蒋磊副教授为通讯作者。研究工作得到国家自然科学基金（32472518, 32072386, 32302319）和安徽省高等院校科研基金（2022AH050920）等项目的资助。（文图：杨先初 初审：赵玲玲 复审：唐庆峰 终审：刘柳）
